Tumore al seno, da nuove molecole cure a prova di resistenza – Sanità
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(ANSA) – ROMA, 17 NOV – Una ricerca dell’Istituto officina
dei materiali del Consiglio nazionale delle ricerche di Trieste
(Cnr-Iom), in collaborazione con l’Istituto Nazionale dei Tumori
di Milano e l’Università di Bologna, ha identificato un gruppo
di molecole in grado di bloccare sia l’enzima aromatasi sia il
recettore per gli estrogeni, due bersagli degli attuali
trattamenti contro il tumore al seno. “Se da queste molecole si
otterrà un farmaco, potrebbe essere possibile con un solo
prodotto svolgere l’azione oggi indotta da due medicinali
diversi, risolvendo allo stesso tempo i problemi posti dalla
resistenza ed evitando alcuni effetti collaterali”, dice la
coordinatrice dello studio Alessandra Magistrato del Cnr-Iom.
Lo studio, pubblicato sull’European Journal of Medicinal
Chemistry e realizzato grazie al sostegno di Fondazione AIRC, ha
combinato sistemi di simulazione al computer con sperimentazioni
in colture cellulari: i primi hanno consentito di identificare
la struttura delle molecole in grado di esercitare un’azione
terapeutica, con le seconde se ne è verificata l’efficacia.
Gli estrogeni sono ormoni sessuali femminili che
contribuiscono alla crescita cellulare e sono sintetizzati
grazie all’azione dell’enzima aromatasi. “Una volta prodotti, si
legano al recettore estrogenico alfa (ERα), attivandolo e
stimolando la proliferazione cellulare. Per questo, se prodotti
in concentrazione troppo elevata, possono determinare una
crescita cellulare anomala e indurre o peggiorare un tumore al
seno”, spiega Magistrato. I farmaci per il trattamento di alcune
tipologie di tumore al seno vanno a interferire con questo
meccanismi. Ma col passare del tempo il tumore sviluppa
resistenza e le terapie perdono di efficacia.
“Scopo del progetto di ricerca è stato dunque colpire
l’enzima che catalizza la produzione degli estrogeni e allo
stesso tempo bloccarne il recettore, al fine di contrastare le
mutazioni”, conclude Magistrato. (ANSA).
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www.ansa.it 2021-11-17 10:58:38