Tumore pancreas,da studio Cnr passi avanti per nuovi farmaci – Medicina
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(ANSA) – ROMA, 09 NOV – Identificata una nuova popolazione di
cellule staminali tumorali coinvolta nella formazione delle
metastasi epatiche. La scoperta, realizzata dall’Istituto di
genetica e biofisica “Adriano Buzzati Traverso” del Consiglio
nazionale delle ricerche (Cnr) di Napoli e pubblicata sul
Journal of Experimental & Clinical Cancer Research, potrebbe
portare allo sviluppo di nuovi farmaci contro il tumore al
pancreas.
Nel dettaglio, lo studio del Cnr ha portato
all’identificazione di una sottopopolazione di cellule staminali
tumorali altamente metastatica e caratterizzata dall’espressione
della proteina LAMC2. “La presenza di questa proteina favorisce
la migrazione delle cellule tumorali in organi secondari e ne
incrementa il potenziale di staminalità, rendendole altamente
resistenti ai trattamenti chemioterapici e favorendo
l’insorgenza di metastasi, in particolare nel fegato”, spiega
Enza Lonardo, che ha coordinato il team di ricerca.
Lo studio ha permesso, quindi, di identificare un meccanismo
molecolare alla base dell’elevata espressione di questo
marcatore. Si tratta di una proteina assente nelle cellule del
pancreas normale e invece presente e attiva in cellule tumorali
che risiedono in un microambiente ricco della molecola TGFbeta1.
“La presenza di TGFbeta1 induce l’espressione di LAMC2,
promuovendo così l’insorgenza di un cancro più aggressivo, che
risponde meno alle terapie farmacologiche convenzionali”,
aggiunge la ricercatrice. “Abbiamo osservato però che il
trattamento dei tumori con il farmaco vactosertib, un nuovo
inibitore del recettore del TGFbeta1, potenzia l’effetto del
chemioterapico gemcitabina portando a una completa eliminazione
delle cellule LAMC2 positive e a una drastica riduzione delle
metastasi epatiche”.
La scoperta potrebbe portare allo sviluppo di nuovi farmaci
in grado di agire in modo specifico sia sulla riduzione diretta
dell’espressione di LAMC2, sia in maniera indiretta sul
microambiente tumorale, influendo sulla via di segnalazione
mediata dal TGFbeta1. (ANSA).
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www.ansa.it 2022-11-09 10:59:18