Scoperto legame tra infiammazione e sviluppo tumore pancreas – Medicina
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(ANSA) – ROMA, 20 SET – All’origine del tumore del pancreas,
c’è un meccanismo sviluppato per proteggere le cellule
dall’infiammazione di questo organo. Le cellule pancreatiche,
infatti, si adattano ripetuti episodi infiammatori che
inizialmente proteggono dai danni ai tessuti, ma possono poi
promuovere la formazione di tumori. Questo avviene in presenza
di KRAS mutante, un oncogene che si trova in circa il 95% di
tutti i tumori del pancreas. Lo rivela uno studio pubblicato su
Science, condotto presso l’Md Anderson Cancer Center di Houston,
in Texas, e coordinato da Andrea Viale.
La pancreatite cronica è uno dei maggiori fattori di rischio
per lo sviluppo del tumore e il nuovo team ha cercato di far
luce su questo legame, di cui si sa ancora poco. I ricercatori
hanno osservato che, esponendo gli animali a un’infiammazione
acuta, nelle cellule dell’epitelio del pancreas avvengono
modifiche epigenetiche che costituiscono una sorta di ‘memoria
dell’infiammazione’. Ma se si espongono gli animali a un nuovo
attacco, si ha una risposta più attenuata e con minori danni.
“Abbiamo capito – spiega Viale – che questo processo adattativo
è un meccanismo che il pancreas mette in atto per proteggersi
dal danno che potrebbe causare una futura infiammazione”.
Normalmente, trascorso del tempo le lesioni precancerose
spariscono e l’epitelio torna normale, ma questo non avviene in
presenza mutazioni di KRAS, un oncogene che, se mutato può
favorire la comparsa di tumori. Quando le mutazioni si
accumulano, infatti, possono rendere irreversibili alcune delle
lesioni e farle espandere. Obiettivo del team è ora sfruttare i
meccanismi che il corpo mette in atto per proteggersi. “Stiamo
testando molecole in grado di indurre quelle lesioni pretumorali
reversibili con cui il pancreas si difende per spegnere
l’infiammazione”, spiega Viale. “Fare ciò toglierebbe al gene
KRAS la spinta ad acquisire quelle mutazioni che, nel lungo
periodo, portano dall’infiammazione al tumore”. (ANSA).
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www.ansa.it 2021-09-20 12:17:38